英文名稱:Anti-BRD7?
中文名稱:鼻咽癌相關轉錄調節蛋白抗體(BRD7)
抗體來源:兔子
克隆類型:多克隆
交叉反應:人、小鼠、大鼠、狗、豬、牛、兔、羊?
產品應用:ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 IF=1:100-500(石蠟切片需做抗原修復)
分 子 量:74kDa
?細胞定位:細胞核
狀態:凍干或液體
濃度:1mg/ml
來源于:KLH conjugated synthetic peptide derived from human BRD7:401-500/651
亞型:IgG
純化方法:affinity purified by Protein A
儲存液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.
別 名:75 kDa bromodomain protein; BP75; BRD 7; BRD7; BRD7_HUMAN; Bromodomain containing 7; bromodomain containing protein 7; Bromodomain-containing protein 7; CELTIX 1; CELTIX1; NAG4; Protein CELTIX-1.
保存條件:在-20°C下保存一年。避免反復凍融。凍干抗體在室溫下至少穩定一個月,并在-20°C下保持一年以上。當在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時,抗體在2-4°C下至少穩定兩周。
?產品介紹:
該基因編碼一種蛋白質,該蛋白質屬于含溴域的蛋白質家族。該基因的產物被鑒定為Swi/Snf染色質重塑復合物的一種形式的組成部分,并被鑒定為一種與p53相互作用的蛋白質,是p53依賴性癌基因誘導的阻止腫瘤生長的衰老所必需的。假基因在染色體2、3、6、13和14上有描述。選擇性剪接導致多個轉錄變體。
功能:
同時作為協同激活劑和共壓器??赡茉谌旧|重塑中起作用。通過負性調節GSK3b磷酸轉移酶活性以dvl1依賴性方式激活Wnt信號通路。在“Tyr-216”誘導GSK3b去磷酸化。通過AR下調Trim24介導的轉錄激活(通過相似性)。下調靶基因表達的轉錄輔壓因子。結合目標啟動子,導致組蛋白H3乙酰化在'Lys-9'(H3K9AC)增加。與ESR1啟動子結合。招募BRCA1和POU2F1到ESR1啟動子。TP53介導的一組靶基因轉錄激活因子。在癌基因激活的反應中,TP53介導的細胞周期停滯是必需的。促進“Lys-382”處TP53的乙?;瑥亩龠M目標啟動子有效招募TP53。抑制細胞周期從G1期向S期的進展。
子單元:
與trim24、ptpn13和dvl1相互作用。在一個含有Smarc4/Brg1、Smarc1/Baf155、Smarc1/Baf57、DPF2/Baf45d和ARID2的復合體中鑒定,這些復合體是Swi/Snf-B(PBAF)染色質重塑復合體的亞基(通過相似性)。與IRF2和hnrpul1相互作用。(通過N端)與TP53相互作用。與EP300相互作用(通過C端)。與BRCA1相互作用。(通過溴域)與在'lys-14'(h3k14ac)乙?;慕M蛋白H3(通過N端)相互作用。對在'lys-9'(h3k9ac)乙?;慕M蛋白H3具有低親和力。對“Lys-9”(H3K9AC)和“Lys-14”(H3K14AC)乙?;慕M蛋白H3具有親和力。對非乙?;M蛋白H3的親和力很低。(通過溴域)與在'lys-8'(h3k8ac)乙?;慕M蛋白h4(通過N端)相互作用(體外)。
重要提示:
本產品僅用于研究用途,不用于人類、治療或診斷應用
BRD7可能參與了基因轉錄調控,是一個核轉錄調節蛋白。經研究發現BRD7可能是通過Ras/MEK/ERK和Rb/E2F兩條通路影響細胞周期的進程,使細胞停滯于G0/G1期,BRD7具有阻止細胞周期進程的作用。BRD7蛋白尤其是在鼻咽癌的發病過程中發揮了十分重要作用,BRD7基因的過表達可通過調節MAPK及Wnt信號通路抑制鼻咽癌的生長,并將鼻咽癌阻滯在G1/S期。
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多聚甲醛固定,石蠟包埋(小鼠腎組織);用檸檬酸鈉緩沖液(pH6.0)煮沸15min提取抗原;用3%過氧化氫阻斷內源過氧化物酶20分鐘;阻斷緩沖液(正常山羊血清)37℃30min;用BRD7多聚體抗體孵育未結合的克隆抗體在1:200在4°C下過夜,然后根據SP試劑盒(兔子)說明和DAB染色進行操作。
公司優勢:
1)質量:我司提供的的試劑為世界。
2)價格:價格實惠,量大從優。
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